Psychosozialer Stress von Müttern während der Schwangerschaft kann sich dauerhaft negativ auf die Gesundheit des Kindes auswirken und das Risiko für bestimmte Erkrankungen im Erwachsenenalter erhöhen, zum Beispiel für eine Schwächung des Immunsystems, für eine Erkrankung an Schizophrenie, für die Entwicklung einer Insulinresistenz oder Verhaltensauffälligkeiten und affektive Störungen (vgl. Neuere Entwicklungen in der Pränatalmedizin, Kapitel 2.4. Gefährdung durch den Schwangerschaftskonflikt, in: Imago Hominis (2012); 19(4): 271-291). Dieses Phänomen wird schon länger untersucht. Eine Forschergruppe um Megan Holmes von der University of Edinburgh glaubt nun, den zugrundeliegenden Mechanismus gefunden zu haben. Die Neuroendokrinologin präsentierte ihre Ergebnisse jüngst auf dem Kongress der British Neuroscience Association in London (vgl. Sciencedaily, online 7. 4. 2013). Laut Holmes kommt dabei der Regulierung der Glucocorticoide - also Hormone, die für die Verarbeitung von Stress eine entscheidende Rolle spielen - durch das Enzym 11ß-HSD2 eine entscheidende Bedeutung zu. Das Enzym findet sich in der Plazenta und im fetalen Gehirn. Um seine Rolle genauer zu identifizieren, setzten Holmes und Kollegen genmanipulierte Mäuse, denen das 11ß-HSD2-Enzym fehlte, einer hohen Dosis an Stresshormonen aus. Das Ergebnis: Die Nachkommen waren in ihrem fetalen Wachstum reduziert und zeigten abnorme Angstzustände. Auch war die Plazenta kleiner, weniger durchblutet und lieferte weniger Nährstoffe an den Fötus.
Holmes folgert daraus, dass das Enzym 11ß-HSD2 in der Plazenta (und nicht im Gehirn) das entscheidende Schutzschild gegen die schädlichen Wirkungen von Stresshormonen ist, weil es im Stande ist, diese rechtzeitig zu deaktivieren. Eine übermäßige Produktion von Glucocorticoiden hat ungünstige Auswirkungen auf die Programmierung der Gene im Fötus. Die Wissenschaftler erhoffen sich von weiteren Studien genauere Kenntnisse über die Wechselwirkung von mütterlichem Stress und genetischer Anfälligkeit in der Entwicklung des Kindes.
